近期，Chin Chem Lett在线发表了实验室王英、叶文才/华东理工大学朱彬等合作的研究论文，题目：Structure elucidation of plumerubradins A–C: correlations between 1H NMR signal patterns and structural information of [2+2]-type cyclobutane derivatives，DOI：10.1016/j.cclet.2024.110149。

7月17日，实验室殷鹏/李晓江团队在国际著名经典期刊《阿尔茨海默病与痴呆》Alzheimers Dementia（中科院一区，IF=13.0）在线发表题为“Suppressing UBE2N ameliorates Alzheimer’s disease pathology through the clearance of amyloid-β”的研究论文。该研究发现通过抑制UBE2N可清除β-淀粉样蛋白（Aβ）并改善阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）病理，为揭示神经退行性疾病的分子机理及寻找到有效治疗方法提供了思路（论文链接：http://doi.org/10.1002/alz.14122）。AD的病理特征之一为错误折叠的Aβ沉积形成的淀粉样斑块。其发病原因复杂，衰老则被认为是AD重要诱因之一。这是因为错误折叠的Aβ在衰老过程中逐渐积累，造成神经细胞损伤。这种年龄依赖性的毒性蛋白积累被认为是细胞清除错误折叠蛋白能力受损的结果。细胞可通过泛素化修饰蛋白清除错误折叠蛋白或毒性蛋白，泛素化修饰蛋白然后经泛素-蛋白酶体（UPS）或自噬系统降解。因此，异常的蛋白泛素化

近日，叶文才/王英教授团队与李丹/陆伟刚教授团队合作发明了一种方便有机化合物结晶的新方法，可用于单晶结构表征。

肠癌（CRC）作为全球癌症死亡的主要原因之一，其转移及耐药问题是导致患者预后不佳的关键因素。肿瘤的转移常常伴随着耐药的产生，然而目前仍没有有效的针对转移及耐药的治疗策略。近期，生命科学技术学院何庆瑜教授和胡会芳副研究员团队成员在生物医学1区杂志《Theranostics》（最新 IF: 12.4）上发表论文，深入研究探讨了lncRNA编码的新蛋白质PRDM16-DT在肠癌转移和耐药中的作用及其分子机制，为CRC的诊疗提供了新的生物标志物和潜在治疗靶点，有望向临床转化。研究团队采用 CRISPR/Cas9敲除文库的筛选方法鉴定到LINC00982与肠癌转移密切相关，并结合分子细胞生物学实验，通过细胞和动物模型，全面分析了LINC00982编码的新蛋白质PRDM16-DT在CRC中的表达模式、临床意义及其调控机制。研究发现，转录因子FOXP3可以转录调控PRDM16-DT的表达，同时PRDM16-DT通过和HNRNPA2B1相互结合，抑制CHEK2的外显子的跳跃，产生L-CHEK2剪接变体。进一步的实验结果揭示，L-CHEK2可促进E-cadherin的表达及分泌并激活成纤维细胞，进而触发

实验室孙雪松研究员/何庆瑜教授团队在细菌耐药机制研究上取得重要成果，相关研究相继发表在国际知名期刊Cell reports (中科院一区，IF: 8.8，1篇）和Journal of Hazardous Materials（中科院一区，IF: 13.6，2篇）上。细菌抗生素耐药性是全球健康和粮食安全的最大威胁之一，传统的抗生素已经失去原有的治疗效果，解决细菌耐药问题刻不容缓。为开发有效遏制耐药菌的广泛传播及防治相关感染的新策略，我们必须从全新的角度理解细菌耐药性的发生和发展过程。蛋白质翻译后修饰（PTM）是调控蛋白质功能的关键生理过程。孙雪松/何庆瑜团队长期从事PTM对细菌毒力和耐药调控机制的研究，相关成果已经在mSystems等杂志发表多篇论文。前期研究发现乙酰化修饰针对不同类型抗生素耐药的大肠杆菌具有共同的调控机制：负向调控细菌能量代谢和正向调控运动性。修饰蛋白组分析显示糖酵解的关键酶-丙酮酸激酶PykF乙酰化在耐药菌中显著增强，PykF蛋白的413位赖氨酸的去乙酰化显著增加酶活性并促进细菌能量的产生，进而提升耐药菌对抗生素的敏感性。巴豆酰基与乙酰基结构类似，但巴豆酰基是一种独特的

2024年5月17日，杨甦和李晓江团队在国际权威期刊Science Advances（一区Top，IF 13.6）发表题为“TRIM37 is a primate specific E3 ligase for Huntingtin and accounts for the striatal degeneration in Huntington’s disease”的研究论文。通过比较不同物种（食蟹猴、小鼠、人）的不同脑区内HTT蛋白的表达水平，揭示了HD病程中纹状体神经元特异性死亡的分子机制。（论文截图）亨廷顿舞蹈症（Huntington’s disease，HD）是一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病，属于多聚谷氨酰胺（polyglutamine，polyQ）疾病家族，由亨廷顿基因（Huntingtin，HTT）一号外显子区域中的 CAG重复异常扩增（超过36次）所导致。HTT基因编码的HTT蛋白在人脑中广泛表达，但HD患者的纹状体是发生神经元死亡最严重的脑区。以往利用HD小鼠模型的研究尚不能很好的解释该现象，其主要原因是鼠脑与人脑存在较大差异，且HD小鼠模型缺乏明显的神经元死亡。通

5月15日，实验室杨甦和李晓江团队在国际权威期刊Cell Death Disease（一区Top，IF 9.0）发表题为“HAP40 modulates mutant Huntingtin aggregation and toxicity in Huntington’s disease mice”的研究论文。研究团队通过在基因敲入小鼠模型中调控HAP40的表达改变了亨廷顿舞蹈症（Huntington’s disease，HD）的病理进程，从而揭示了HAP40的生物学功能及其在HD疾病中发挥的重要作用。（论文截图）HD是一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病，属于多聚谷氨酰胺（polyglutamine，polyQ）疾病家族，由亨廷顿基因（Huntingtin，HTT）一号外显子区域中的 CAG重复异常扩增（超过36次）所导致。HTT蛋白的分子量超过300kDa，可能与超过百种蛋白相结合并参与多种生物学过程。HAP40是目前已知与HTT蛋白结合最为紧密的蛋白之一。然而HAP40在生物体内的生物学功能及其在HD疾病中所扮演的角色至今尚不明确。研究团队首先在小鼠的不同脑区内比较了HTT和HA

近日，实验室王吉壮/李丹教授团队与师蕾教授团队合作在国际权威期刊Advanced Materials（影响因子29.4）上发表了题为“Magnetically Manipulated Optoelectronic Hybrid Microrobots for Optically Targeted Non-Genetic Neuromodulation”的重要研究成果。