实验室杨甦/李世华团队在国际权威期刊Journal of Clinical Investigation（一区Top，IF 13.3）发表题为“Mutant THAP11 causes cerebellar neurodegeneration and triggers TREM2-mediated microglial activation in mice”的研究论文（论文链接：https://www.jci.org/articles/view/178349）。该研究建立了全球首个脊髓小脑性共济失调51亚型（SCA51）的动物模型，并系统解析了致病基因THAP11的时空表达特征以及其致病机制。

高度官能团化的氧杂蒽类化合物具有显著的生物活性。然而，由于其复杂的环系结构、多手性中心及高氧化态，合成该类化合物面临诸多挑战。暨南大学叶文才/王磊/程民井团队前期发展了光延反应介导的手性拆分方法，实现了多种氧杂蒽类天然产物的首次不对称全合成（Nat. Commun.2024, 15, 5879）。近期，为了避免依赖手性拆分方法，作者在分离鉴定的螺环天然产物myrtuspirone A的化学结构启发下（Org. Lett.2019, 21, 1583），提出了一种基于螺环底物的光催化骨架重排策略，成功应用于myrtucomvalones E-F的首次不对称全合成，并与刘畅副研究员合作发现了具有显

近日，实验室吴政/陈功教授团队主导的研究近期在《Advanced Science》杂志上发表，该研究报道了一种全脑神经再生基因疗法，能够在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中显著改善认知功能。这一突破性进展为治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病带来了新的希望。阿尔茨海默病是一种进行性和不可逆的脑部疾病，全球有数千万患者深受其苦。该疾病的病理特征包括大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白的异常沉积，这些有毒蛋白质的积累对神经元造成不可逆的损伤。传统上，基于清除有害蛋白的治疗策略仅能部分延缓早期患者的病情进展，但无法逆转学习记忆功能的衰退。在这项研究中，团队人员开发了一种创新的神经再生型基因疗法，利用改造的

叶文才/王英/胡利军团队Angew：基于生源砌块的合成策略实现新型一叶萩型生物碱的全合成植物是天然的化学反应器，可利用有限的生源砌块高效合成结构复杂多样的天然产物。前期，在理解天然化合物生物合成途径的基础上，叶文才/王英/胡利军团队结合系统的化学成分研究、生物合成途径推测、生源砌块分析，首次提出并实现了基于生源砌块的天然产物合成策略（Synthesis Strategy Based on Biogenetic Building Blocks, Angew Chem Int Ed, 2023, 62:e202312568）。运用该策略，该团队已实现了多种桃金娘科药用植物中活性间苯三酚类天然产物的

2024年10月18日，实验室杨甦/李晓江团队在国际权威期刊Molecular Neurodegeneration（一区Top，IF 14.9）发表题为“Increased expression of mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor (MANF) contributes to synapse loss in Alzheimer’s disease”的研究论文。研究团队发现MANF过表达会导致突触蛋白表达水平下降和突触数量减少，进而影响小鼠的学习和记忆功能。在AD小鼠模型中增加或降低MANF的表达会相应的加剧或缓解AD病理表

10月15日，实验室杨伟莉/李世华/李晓江团队在国际医学研究领域权威顶级期刊《临床研究杂志》Journal of Clinical Investigation（一区Top，IF 13.3）在线发表题为“Deficiency of Parkin causes neurodegeneration and accumulation of pathological α-synuclein in monkey models”的研究论文。该研究利用CRISPR/Cas9技术首次建立了不同年龄的Parkin缺失猴模型，并发现Parkin缺失随年龄增长可造成猴中脑黑质多巴胺神经细胞的明显变性及死亡、纹状体部位

近期，Chin Chem Lett在线发表了实验室王英、叶文才/华东理工大学朱彬等合作的研究论文，题目：Structure elucidation of plumerubradins A–C: correlations between 1H NMR signal patterns and structural information of [2+2]-type cyclobutane derivatives，DOI：10.1016/j.cclet.2024.110149。

7月26日，实验室刘忠/李满妹/张宏团队在《Nature Communications》在线发表题为“Cholesterol-rich lysosomes induced by respiratory syncytial virus promote viral replication by blocking autophagy flux”的研究论文。该研究阐明了RSV共调控溶酶体胆固醇代谢重编程和自噬的分子机制，并揭示了LDLR有望作为抗RSV药物开发的潜在新靶点。在文章中，课题组发现RSV感染通过下调溶酶体酸性脂肪酶（LAL）的活性来阻断胆固醇从溶酶体转运至内质网（ER），激活SREBP2-