近日，生物活性分子与成药性优化全国重点实验室叶文才/张冬梅团队连续在本领域国际权威学术期刊《Gut》（IF=25.8）和《Nature Communications》（IF=15.7）上在线发表了题为“Pericyte drives the formation of circulating tumour cell-neutrophil clusters to promote colorectal cancer metastasis”和“Pericytes promote metastasis by regulating tumor local vascular tone and hemodyn

2025年3月，生物活性分子与成药性优化全国重点实验室黄深明研究员在Nature杂志上发表了题为“Sensing ceramides by CYSLTR2 and P2RY6 to aggravate atherosclerosis”的研究论文。该研究首次鉴定出神经酰胺（ceramide）的内源性受体CYSLTR2和P2RY6，系统揭示了神经酰胺通过激活这些受体加重动脉粥样硬化的分子机制。研究发现，在慢性肾病（CKD）患者中，血浆神经酰胺水平升高与冠状动脉疾病的严重程度呈正相关，靶向该通路能够有效缓解慢性肾病相关的动脉粥样硬化病变。此外，研究还通过解析神经酰胺与受体复合物的高分辨率结构，揭示了

实验室杨甦/李世华团队在国际权威期刊Journal of Clinical Investigation（一区Top，IF 13.3）发表题为“Mutant THAP11 causes cerebellar neurodegeneration and triggers TREM2-mediated microglial activation in mice”的研究论文（论文链接：https://www.jci.org/articles/view/178349）。该研究建立了全球首个脊髓小脑性共济失调51亚型（SCA51）的动物模型，并系统解析了致病基因THAP11的时空表达特征以及其致病机制。多聚谷氨酰胺（polyQ）疾病是一类由单基因突变引起的神经退行性疾病。长期以来，已知的polyQ疾病共有九种，包括亨廷顿舞蹈症（Huntingtons disease）以及多种脊髓小脑性共济失调（SCA）亚型。2023年，研究者鉴定出一种新的SCA亚型——SCA51，被确认为第十种polyQ疾病。该病由编码转录因子THAP11的基因一号外显子中CAG重复序列的扩增突变引起。SCA51患者表现出小脑萎

近日，实验室吴政/陈功教授团队主导的研究近期在《Advanced Science》杂志上发表，该研究报道了一种全脑神经再生基因疗法，能够在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中显著改善认知功能。这一突破性进展为治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病带来了新的希望。阿尔茨海默病是一种进行性和不可逆的脑部疾病，全球有数千万患者深受其苦。该疾病的病理特征包括大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白的异常沉积，这些有毒蛋白质的积累对神经元造成不可逆的损伤。传统上，基于清除有害蛋白的治疗策略仅能部分延缓早期患者的病情进展，但无法逆转学习记忆功能的衰退。在这项研究中，团队人员开发了一种创新的神经再生型基因疗法，利用改造的工程化腺相关病毒载体（AAV-PHP.eb），通过系统注射的方式将神经转录因子NeuroD1表达在AD模型小鼠大脑星形胶质细胞中，将星形胶质细胞原位转分化为功能性神经元。AAV-PHP.eb 血清型具有高通透血脑屏障的特性，可以实现大范围的神经再生。研究发现，在AD小鼠模型中，原位神经再生基因疗法在大脑皮层和海马体中再生了约有50万个新神经元，并在其他脑区也有广泛分布。这些新生成的神经元能够成功整